Neisseria Meningitidis
Bacteria
N. meningitidis forma parte de la microbiota nasofaríngea normal en individuos sanos en aproximadamente el 10% de la población, sin embargo, en individuos susceptibles es la principal responsable de la meningitis bacteriana.
N. meningitidis puede afectar diversos órganos, pues es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica e invadir las meninges, produciendo la inflamación del líquido cerebroespinal y con ello, meningitis meningocócica.
De igual manera, la infección por N. meningitidis se puede diseminar por vía sanguínea, provocando meningococcemia, la cual consiste en una septicemia de evolución aguda o fulminante. Se caracteriza por un colapso circulatorio con rash hemorrágico, que puede producir morbilidades graves como daño cerebral, necrosis en extremidades, hemorragia suprarrenal y, en algunos casos una muerte rápida.
- La bacteria se transmite a través de gotas (secreción nasal o faríngea).
- Su periodo de incubación es de 2 a 10 días.
- Afecta mayoritariamente a los niños menores de 5 años.
Caso sospechoso de enfermedad meningocócica:
- Persona de cualquier edad con fiebre >38°C o hipotermia <36°C de inicio rápido, asociado a compromiso del estado general, síndrome séptico, síndrome meníngeo, erupción cutánea petequial o purpúrica.
Toma de muestra
Las muestras deben ser tomadas antes del inicio del tratamiento con antibióticos y transportadas rápidamente al laboratorio, deben evitarse las temperaturas extremas, en especial el frío. Los tipos de muestras pueden ser de líquido cefalorraquídeo, sangre, aspiración de petequias, líquido articular o de muestra nasofaríngea.
Seguimiento en chile
En Chile, si hay sospechas de la enfermedad meningocócica es necesario, en primer lugar, aislar al paciente de manera preventiva e instaurar el manejo clínico del paciente. Posteriormente se recolectan 2 muestras de líquido cefalorraquídeo para realizar pruebas rápidas (tinción de Gram y estudios citoquímicos) y el estudio bacteriológico sembrando la muestra en agar Mueller-Hinton con sangre o agar chocolate. La muestra es enviada al ISP donde se identifica y caracteriza la cepa, además de la realización del correspondiente antibiograma. En caso de ser positivo se notifica el caso y se realiza seguimiento a los contactos del paciente, entregándoles tratamiento oportuno.
El cultivo de N. meningitidis se realiza en el medio selectivo agar Mueller Hinton con sangre o agar chocolate en ambiente de capnofilia a 37°C.
La bacteria crece de tamaño mediano, color grisáceo, convexa, de contornos lisos y no hemolítica.
Resistencia Antimicrobiana
Neisseria meningitidis desarrolla en algunos casos, resistencia a ciertos antibióticos que se usan comúnmente para tratar infecciones causadas por esta bacteria; esta bacteria puede presentar una resistencia de diferentes formas
B-lactámicos
La resistencia a penicilina se debe a la sustituciones de aminoacidos en penA , que codifica la proteína transportadora de penicilina PBP2, se observan con mayor frecuencia en todo el mundo.
En las cefalosporinas de tercera generación, la resistencia se debe a alteraciones en las proteínas de unión a penicilina (PBPs) generando mutaciones en los genes que codifican las PBPs pueden cambiar la estructura de estas proteínas, reduciendo la capacidad de las cefalosporinas para unirse a las PBPs y, por lo tanto, disminuyendo su eficacia; el aumento en la actividad de bombas de eflujo en las bacterias puede contribuir a la resistencia a las cefalosporinas, ya que estas bombas expulsan los antibióticos fuera de la célula, disminuyendo su concentración intracelular; mutaciones en las porinas de la membrana externa pueden alterar la permeabilidad de la membrana a las cefalosporinas, lo que dificulta la entrada del antibiótico a la célula bacteriana.
Sulfonamidas
Se debe a una mutación en el gen folP, que codifica la enzima dihidropteroato sintetasa (DHPS). Esta enzima es parte de la vía biosintética del ácido fólico, que es esencial para la síntesis de ácidos nucleicos (ADN y ARN) y proteínas.
Las sulfamidas son antibióticos que inhiben la dihidropteroato sintetasa, interrumpiendo la producción de ácido fólico en la bacteria y, por lo tanto, impidiendo su crecimiento. Sin embargo, cuando hay mutaciones en el gen folP que alteran la enzima DHPS, las sulfamidas pueden no ser capaces de unirse adecuadamente a la enzima, lo que lleva a la resistencia de la bacteria a este grupo de antibióticos.
Rifampicina
Este antibiótico actúa uniéndose a la subunidad beta de la ARN polimerasa e interfiriendo con la transcripción del ARN mensajero, lo que interrumpe la síntesis de proteínas esenciales para la supervivencia de la bacteria; pero al existir una mutación en el gen rpoB que codifica la subunidad beta de la ARN polimerasa bacteriana, la estructura de la subunidad beta de la ARN polimerasa puede cambiar de tal manera que la rifampicina ya no se una eficazmente, resultando en resistencia a este antibiótico.
Ciprofloxacino
Perteneciente a las Quinolonas, la resistencia se debe a mutaciones en los genes gyrA, gyrB, parC, o parE que pueden cambiar la estructura de las enzimas, impidiendo la unión efectiva del ciprofloxacino esto provoca que pierda su capacidad de interrumpir la replicación del ADN bacteriano, permitiendo que la bacteria continúe creciendo.